Autohemoterapia. Capítulo VI – Púrpura trombocitopénica

Basado en la exposición del Dr. Luiz Moura

Encías que sangran de forma espontánea, disminución alarmante de plaquetas en sangre, problemas de coagulación… ¿De qué tipo de problema médico estamos hablando cuando la hemostasia se ve afectada tan severamente?… En este capítulo trataremos de entender mejor este trastorno.

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Este despacho escalonado pretende apoyar la exhaustiva y generosa exposición del Dr. Luis Moura en su entrevista, mediante la ampliación de temas y aclaración de dudas relacionadas con conceptos médicos para su interpretación detallada y sencilla, y para consideración de los aspectos terapéuticos de su contenido para su aplicación.
Los Editores

DEFINICIONES1

ANTISÉPTICO
Sustancia que actúa contra los gérmenes infecciosos destruyéndolos.

BAZO (ESPLENO)
Órgano blando muy vascularizado, de forma ovoidea, situado entre el estómago y el diafragma, en la región del hipocondrio izquierdo del cuerpo. Se considera que forma parte del sistema linfático, ya que contiene folículos linfoides. Tiene un color rojo violáceo oscuro y su forma varía de un individuo a otro. Los macrófagos que revisten los senos del bazo destruyen microorganismos mediante fagocitosis. El bazo produce también leucocitos, monocitos, linfocitos y células plasmáticas. Si el organismo experimenta una hemorragia intensa, el bazo es capaz de incrementar el volumen sanguíneo de 350 ml a 550 ml en menos de 60 segundos.2

COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Proceso por el cual, bajo la acción de muchos factores, se forma un coágulo de fibrina. Se puede dividir en tres etapas: 1) formación del principio intrínseco y extrínseco de conversión de la protrombina, 2) formación de trombina, y 3) formación de polímeros estables de fibrina.

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
Enfermedades en las que el sistema inmunitario produce autoanticuerpos frente a un antígeno endógeno, con la lesión consecuente de los tejidos.3

HEMOSTASIA
Proceso encaminado a mantener la integridad del árbol vascular, evitando y cohibiendo las hemorragias. Se puede distinguir la hemostasia profiláctica (en la que interviene la resistencia de la pared vascular a la hemorragia, las plaquetas, los factores plasmáticos y el endotelio vascular) y una hemostasis correctora, que comprende la hemostasia primaria (vasoconstricción localizada, adhesión y agregación plaquetar), el sistema de la coagulación y la fibrinólisis.

PLAQUETA
Elemento constituyente de la sangre, de forma discoidal, con un diámetro entre 2 y 4 µm. Se encuentra en la sangre en un número aproximado de 250.000/mm3 y se origina por la fragmentación de los megacariocitos. Tiene una gran importancia en la coagulación de la sangre.

PÚRPURA
Trastorno hemorrágico que se caracteriza por la presencia de hemorragias en los tejidos, especialmente bajo la piel o las membranas mucosas, y que produce equimosis o petequias.

PETEQUIAS
Hemorragia dérmica o submucosa de tamaño muy pequeño. || Manchas diminutas de la piel, en forma de punto pequeño, de color rojo o violáceo, que aparecen como consecuencia de unas mínimas hemorragias intradérmicas o submucosas.

SEPSIS
Situación clínica grave con manifestaciones sistémicas de una infección (las más frecuentes urinarias, peritonitis por perforación, neumonías, infecciones biliares, etc.). La gravedad puede ser variable, pero habitualmente requiere el ingreso en una unidad de cuidados intensivos, por el deterioro hemodinámico de la función renal y respiratoria, hasta la resolución del foco séptico. (…).

TROMBOCITOPENIA
Situación hematológica anormal en la que el número de plaquetas está disminuido, debido a la destrucción del tejido eritrocítico en la médula ósea, por ciertas enfermedades neoplásicas o por la respuesta inmunológica a un medicamento. La disminución puede afectar a la producción de plaquetas, a su vida media, o bien registrarse un aumento del gasto de las mismas, asociado a esplenomegalia. Es la causa más frecuente de los trastornos hemorrágicos.

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PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA

La Trombocitopenia inmune (PTI) es una enfermedad hematológica autoinmune que afecta a las Plaquetas disminuyéndolas peligrosamente. El Sistema Inmune del paciente produce anticuerpos antiplaquetarios que destruye las plaquetas y suprimen su producción en la Médula Ósea (…) En niños, la enfermedad por lo general es aguda y se resuelve de forma espontánea. En adultos es más probable que se cronifique (…). Recientes evidencias indican que la fisiopatología también involucra otros mecanismos como la destrucción de plaquetas por medio de Células T y la producción deficiente de plaquetas en la Médula Ósea. Los anticuerpos que se unen a las Plaquetas también se pueden unir a los megacariocitos dañándolos y dejándolos inmaduros y menos productivos (…). Se recomienda la esplenectomía para pacientes que tienen la PTI refractaria o muy severa, que son intolerantes a los corticosteroides y que tienen sangrados severos. Se aconseja esperar al menos 6 meses desde el diagnostico antes de hacer la esplenectomía, en caso de que haya una remisión espontanea.4

Algo que tomar en cuenta

De acuerdo a la Guía de práctica clínica GPC – Catálogo maestro de guías de práctica clínica: SSA-301-10- (Méjico), una esplenectomía se define como la extirpación quirúrgica del Bazo (Espleno), es un procedimiento quirúrgico efectivo, frecuentemente indicado en pacientes que padecen PTI que no han respondido a terapia convencional.

’Donnel reportó el primer caso de sepsis fatal post-esplenectomía en 1929. En 1952, King y Shumacker establecieron la relación entre una mayor predisposición a infecciones fatales y los pacientes esplenectomizados. Otros autores han confirmado que en efecto infecciones severas y muertes por sepsis fulminante ocurren en niños posteriormente a la realización de una esplenectomía.5

La extirpación quirúrgica o disminución del bazo (hipoesplenismo) producen déficit de varios componentes del Sistema Inmunológico entre ellos de la función macrofágica y alteración de producción de IgM, con pérdida de la respuesta específica a antígenos polisacáridos; esto es un déficit inmunitario tanto específico como inespecífico, con una especial predisposición a la infección bacteriémica grave por agentes encapsulados. (…) El período de máximo riesgo de infección grave está en los primeros 3-5 años tras la esplenectomía (50-80 % de infección grave y un 60-92 % de fallecimientos), y se mantiene durante el resto de la vida del paciente con un riesgo del 5%.6

PREGUNTAS

¿Cómo se supone que funciona la Autohemoterapia en una situación de déficit de plaquetas?
Probablemente como funciona en la Enfermedad Autoinmune en general. Dado que como explicamos en capítulos anteriores7 hay hasta tres teorías que explicarían la actuación y el impacto de la reinyección de la propia sangre del paciente a su organismo. Es esta sangre propia la que tendrá en su composición los factores inherentes al estado biológico alterado del paciente, sean éstos antigénicos (autoantígenos), celulares (fagocitos) e inmunológicos (mecanismos complejos en descontrol) específicos de cada paciente, los mismos que tendrían el efecto (y la misión) tras su reinyección, de desencadenar las respuestas específicas necesarias para resolver, totalmente en algunos casos o al menos en parte, esos determinantes patológicos específicos de cada paciente.

¿No resulta contradictorio que por una parte la Autohemoterapia sea efectiva la trombosis8(presencia de coágulos)  y a la vez en situaciones opuestas (de deficiencia en la coagulación) como es el caso de Trombocitopenia?
La primera se caracteriza por la formación de coágulos y la otra por fallas en la coagulación por disminución crónica de Plaquetas. Sin embargo, tanto la naturaleza de ambas dolencias como los efectos demostrados por la reinyección de la sangre propia (independientemente de estar o no de acuerdo con este procedimiento) lo pueden explicar.

En el caso de la Trombosis, se explica mediante el rol depurador o de limpieza que tienen los Macrófagos9, los mismos que como ya sabemos al estimularse el Sistema Retículo Endotelial con la reinyección, se incrementan más de 400 % (de 5 a 23 %). El efecto inmediato de ese incremento de Macrófagos se traducirá en el barrido y eliminación de todo cuerpo extraño que hallen a su paso, incluyendo los trombos responsables de la dolencia. En caso de la Trombocitopenia, el resultado puede deberse a las teorías que explican su efectividad en Enfermedad Autoinmune, ya lo explicamos en la anterior pregunta.

SOBRE EL VIDEO:

El caso de doña Maura, se le indicó la amputación de una pierna a la altura del muslo hace muchos años, hoy después de muchos años continúa trabajando. Comenzó con sangrados de encías y luego de los oídos, su médico la trasladó a otro centro hospitalario para consulta con un hematólogo. Entre los resultados de los exámenes se encontró que ella solo tenía 10.000 en su recuento plaquetario cuando lo normal, de acuerdo al Dr. Moura, está entre 200 y 400 mil por mm3. Ella fue tratada con cortisona en altas dosis la misma que funcionó inicialmente. En seis meses las plaquetas subieron hasta 150.000, pero luego no funcionó más, la cara se le había hinchado y engordó 40 kg. Cambiada la medicación por quimioterápicos, las plaquetas subieron nuevamente por un par de meses pero en seguida la medicación dejó de funcionar. La siguiente indicación terapéutica, la extirpación del Bazo, se aconseja en estos casos ya que en estos pacientes la destrucción de plaquetas en este órgano se realiza con mucha mayor velocidad dejando en déficit el recuento plaquetario, con lo que la extirpación del Bazo es el procedimiento indicado. Ella, quien con 20 años quería saber cuál era su esperanza de vida sin su Bazo, obtuvo la respuesta honesta del cirujano: le dijo que solo si el Hígado sustituye la función del Bazo tendría éxito el procedimiento. La paciente decidió regresar a Visconde de Mauá y fue entonces que el Dr. Luis le prescribió la Autohemoterapia. Después de seis meses y hasta hoy quedó lo suficientemente bien como para continuar con su vida, y su Bazo.

EN OTRAS PALABRAS:

Regularmente y en condiciones normales las Plaquetas “envejecidas” son eliminadas de la circulación de forma natural, son destruidas por Macrófagos ubicados principalmente en el Bazo, pero también en el Hígado y en la Medula Ósea. En esta enfermedad por causas desconocidas se produce un secuestro plaquetario exagerado en el Bazo el cual aumenta de tamaño, aumentando también la velocidad de destrucción de las Plaquetas. De lo que estamos hablando entonces es de que en la Trombocitopenia Autoinmune (nombre designado actualmente ya que se ha verificado la existencia de Trombocitopenia sin la presencia de Púrpura), se produce un aumento de la destrucción de Plaquetas, con lo cual las deficiencias de coagulación progresan hasta un punto de que la sangre se torna incoagulable con la subsecuente aparición de hemorragias frecuentes y dificultades para mantener la homeostasia. Con la extirpación del Bazo lo que se pretende es reducir esa destrucción acelerada de Plaquetas para recuperar su concentración en sangre. El principal inconveniente radica en el riesgo inmediato de que se produzca una infección post-quirúrgica llegando a producirse inclusive una sepsis, además del efecto residual de la marcada tendencia a las infecciones en el futuro, a lo largo de toda la vida.

De alguna manera, la Autohemoterapia podría provocar una recuperación del control de esos factores inmunológicos descontrolados conduciendo a la recuperación de la hemostasia.

1Diccionario Médico: © Espasa Calpe, S.A.
2Diccionario Mosby
3Manual Merk

5TrombocitopeniaInmune.pdf
6 http://www.amehac.org/wp-content/uploads/2012/07/Esplenectomia.-Guia-Extensa.pdf
7 http://www.aecirujanos.es/revisiones_cirugia/2007/Mayo2_2007.pdf
8Ver Preguntas del Capítulo II
9Ver Capítulo IV
10Ver Capítulo I

Actualizado: 17/08/14 – Autor: Patricia Rico
Para más información contacta: autohemoterapia.wordpress@gmail.com

“El contenido de este blog, es de exclusiva responsabilidad de sus editores y no compromete la opinión de personas y/o instituciones citadas por éste ni significa su adhesión en relación a la Autohemoterapia. Su incorporación en el texto en las respectivas citas está en estricta sujeción a su contenido científico en calidad de referencia a conceptos médicos y/o contenido en investigación médica.”

– EN EL SIGUIENTE CAPÍTULO TENDREMOS…

Una gangrena como consecuencia de una picadura de araña: El resultado se traduce en una reacción necrosante de la zona afectada con la subsecuente destrucción y muerte del tejido circundante, descomposición de éstos con su respectiva consecuencia en órganos como los riñones, corazón e hígado…
– Leer siguiente capítulo
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Un pensamiento en “Autohemoterapia. Capítulo VI – Púrpura trombocitopénica

  1. ele dice:

    Hola,me gustaría contactar con gente que se esté practicando autohemoterapia en España. Gracias. paumanok28@hotmail.com

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